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SIMG news ultimora

metformina e vitamina b12 warning

                             Dalla letteratura internazionale .

Lo screening di routine della vitamina B12 può prevenire danni irreversibili al sistema nervoso nel diabete di tipo 2

venerdì 25 gennaio 2019 10.51 - Notizie

 

I pazienti con diabete di tipo 2 in terapia con metformina dovrebbero sottoporsi al dosaggio regolare dei livelli di vitamina B12 per evitare danni nervosi irreversibili, secondo un nuovo studio presentato alla conferenza annuale della Society for Endocrinology 2018 a Glasgow. Il danno nervoso periferico è una complicanza comune del diabete, con sintomi che vanno dalle disestesie al dolore, fino alla perdita di equilibrio e coordinamento motorio. La metformina è il farmaco di prima scelta raccomandato e più efficace per il diabete di tipo 2, ma il suo utilizzo è stato anche collegato al deficit di vitamina B12, con aumento del rischio di danno nervoso periferico.

Nonostante l'irreversibilità del danno ai nervi periferici, non esistono linee guida ufficiali sullo screening dei livelli di vitamina B12 nei pazienti diabetici trattati con metformina. Nello studio di Kaenat Mulla e coll., dell'Hucknall Road Medical Center di Nottingham –UK- è stato condotto un audit sullo screening e sul deficit di vitamina B12 tra i pazienti diabetici di tipo 2, trattati con metformina presso gli studi di medicina generale. I risultati dell'audit indicavano che il 64% dei pazienti non aveva mai controllato i livelli di vitamina B12, che il 9,6% dei pazienti era carente di B12, ma solo il 6,4% veniva trattato. “Le attuali linee guida della British Society of Hematology –dice Mulla- raccomandano che i livelli di vitamina B12 siano controllati solo quando vi è un sospetto clinico di carenza, tuttavia la neuropatia periferica è irreversibile e potrebbe essere troppo tardi una volta che i sintomi si sono sviluppati". Conseguentemente si prevede di estendere l'audit per determinare il modo migliore per trattare i pazienti carenti di vitamina B12 e fornire ulteriori prove del fatto che tutti i pazienti di tipo 2, trattati con metformina, dovrebbero sottoporsi a controlli annuali regolari. "I nostri risultati –continua Mulla- indicano che i pazienti diabetici che assumono metformina devono essere controllati più frequentemente e che dobbiamo garantire che le carenze di B12 siano adeguatamente trattate per evitare danni nervosi irreversibili". “Tuttavia –conclude-, la metformina rimane il trattamento migliore per il diabete di tipo 2 e questi risultati non dovrebbero scoraggiare i pazienti dall’assumerla".

Society for Endocrinology, ScienceDaily, 20 November 2018.

25/01/2019 commenti (0)

la vertigine parossistica posturale benigna

La vertigine parossistica posizionale Marco Alessandrini, Isabella Pavone, Alessandro Micarelli Cattedra di Otorinolaringoiatria, Università di Roma “Tor Vergata” Introduzione Il medico di medicina generale (MMG) è solitamente il primo a essere interpellato dal paziente vertiginoso. I disturbi dell’equilibrio rappresentano infatti un capitolo complesso con il quale il MMG è spesso costretto a confrontarsi; soprattutto se il paziente è anziano i sintomi legati ai disturbi dell’equilibrio vengono riferiti con scarsa precisione rendendone ancora più difficile la diagnosi. Tuttavia, da uno studio eseguito sull’orientamento diagnostico-terapeutico dei MMG nei confronti dei pazienti vertiginosi, è emerso un corretto inquadramento nel 61% dei casi 1. Sarebbe auspicabile che il MMG acquisisse ulteriori competenze per diagnosticare la vertigine parossistica posizionale (VPP), al fine di poterla gestire al meglio, tranquillizzando il paziente sulla natura benigna del sintomo, e procedendo alla risoluzione della sintomatologia vertiginosa mediante un adeguato trattamento. Definizione La VPP rappresenta la più frequente causa di vertigine nell’uomo. È caratterizzata da brevi e ripetute crisi vertiginose provocate dal cambiamento di posizione della testa, e dalla comparsa di nistagmo (movimento coniugato, ripetitivo e veloce dei bulbi oculari) posizionale e parossistico. Spesso è accompagnata da nausea e vomito. La sintomatologia persiste per un periodo limitato di tempo, definito fase attiva, che può dilungarsi per giorni o settimane prima di andare incontro a una possibile remissione spontanea. La durata degli intervalli silenti, definita fase inattiva, varia ampiamente da paziente a paziente 1. Si ritiene che la VPP abbia un’incidenza annua dello 0,6% e una prevalenza del 2,4% (età media 50-60 anni) con un rapporto F:M di 2-3:1 2 3. La VPP si presenta maggiormente per una compromissione dell’orecchio destro e dei canali semicircolari posteriore e laterale 4. Etiopatogenesi Oltre il 50% delle VPP viene classificato come idiopatico. Nei restanti casi si può parlare di vertigine a eziologia nota e di vertigine a eziologia presunta-probabile (Tab. I). In un recente studio è stata riscontrata una prevalenza di osteoporosi/osteopenia nelle donne e negli uomini con VPP; questi dati hanno suggerito il possibile ruolo del metabolismo del calcio nella VPP idiopatica 5. L’ipotesi patogenetica più accreditata è che la VPP sia causata dall’aggregazione di otoliti (di origine utricolare) che, muovendosi all’interno dell’endolinfa dei canali semicircolari, stimolano i recettori ampollari. Tuttavia non bisogna escludere la possibilità di altri detriti, quali coaguli ematici e addensamenti vischiosi, in grado di mimarne l’effetto 1. Tabella I. Classificazione eziologica della VPP (da Gruppo Alta Italia di Otorinolaringoiatria e Chirurgia Cervico-Facciale, 2009, mod.) 1. Forme Caratteristiche Cause VPP idiopatica Insorge in pieno benessere; non si associa ad affezioni sistemiche; non si associa ad affezioni distrettuali VPP presunta/probabile Sussistono le condizioni patologiche in grado di provocare un distacco otolitico Forma influenzale virale; insufficienza cerebro-vascolare; ipertensione; trombosi venosa; sindrome di Ménière; ipoacusia improvvisa; iperviscosità ematica; otite cronica VPP nota Forme post-traumatiche Trauma cranico; colpo di frusta; trauma iatrogeno La vertigine parossistica posizionale 41 Rivista della Società Italiana di Medicina Generale Quadro clinico Il sintomo vertigine viene riferito dal paziente come una sensazione di improvviso e intenso movimento dell’ambiente circostante rispetto al proprio corpo o viceversa. La patologia è definita posizionale poiché le crisi si presentano ogni volta che il paziente esegue determinati movimenti del capo. Il termine parossistica deriva invece dall’andamento della crisi e del nistagmo, la cui intensità aumenta rapidamente, raggiunge un massimo e poi tende ad attenuarsi fino a scomparire. La caratteristica semeiologica tipica della VPP è proprio il nistagmo parossistico posizionale. I fenomeni neuro-vegetativi, talvolta particolarmente intensi, accompagnano la sintomatologia vertiginosa. Le manifestazioni cliniche della VPP possono presentare caratteristiche differenti a seconda del canale semicircolare coinvolto. La VPP con interessamento del canale posteriore (CP-VPP) è contraddistinta da crisi vertiginose rotatorie della durata di circa 30 secondi il cui esordio in genere è mattutino o notturno, nel passaggio dal clino all’ortostatismo o al momento di coricarsi; spesso anche l’atto di flettere o estendere rapidamente il capo può scatenare la crisi. La VPP coinvolgente il canale laterale (CL-VPP) è caratterizzata da crisi di circa 1 minuto che solitamente insorgono durante il riposo quando il paziente si volta su un fianco. Talvolta possono presentarsi anche in posizione eretta nel corso di una rotazione veloce del corpo o del capo. Il paziente affetto da VPP riferisce frequentemente anche una instabilità posturale che può accentuarsi dopo la risoluzione della fase attiva 6. Diagnosi La VPP viene sospettata con l’anamnesi e diagnosticata osservando i caratteri del nistagmo evocato dai posizionamenti fatti eseguire al paziente (c.d. manovre diagnostiche; per brevità ne vengono riportate solo alcune). CP-VPP Nella CP-VPP il nistagmo viene indotto dalla manovra di DixHallpike (Fig. 1) eseguita nella direzione del canale coinvolto 3 7. L’eccitazione del canale posteriore determina la comparsa di nistagmo battente verso l’alto e rotatorio. Solitamente si sviluppa con una latenza di alcuni secondi e va incontro a risoluzione entro un minuto; la sua direzione si inverte quando il paziente riassume la posizione seduta 7. Ripetendo l’esame più volte il nistagmo si affievolisce (faticabilità del nistagmo). CL-VPP La CL-VPP viene diagnosticata mediante l’esecuzione della manovra di McClure: al paziente, assunta la posizione supina, viene ruotato il capo di 90° su ogni lato. Durante questa manovra il nistagmo orizzontale può battere verso il suolo (nistagmo geotropo) oppure verso il soffitto (nistagmo apogeotropo), solitamente presenta meno faticabilità e minor latenza rispetto al nistagmo evocato in CP-VPP 8. Il nistagmo geotropo è più forte quando la testa viene girata verso il lato malato; il nistagmo apogeotropo è più forte quando la testa è ruotata verso il lato sano 9 10. Raramente la VPP può presentarsi con un quadro semeiologico diverso rispetto a quanto sopra riportato, dovuto all’interessamento del canale anteriore, a varianti di localizzazione otolitica o al coinvolgimento multicanalare 11. Diagnosi differenziale Alcune condizioni patologiche possono porre problemi di diagnosi differenziale con la VPP, come la vertigine cervicale, la vertigine da ipotensione, la vertigine emicranica, la vertigine da insufficienza vertebro-basilare e la vertigine posizionale centrale (VPC). La necessità di un tempestivo riconoscimento della VPC trova riscontro nell’importanza dei processi morbosi che ne sono responsabili, come le lesioni della fossa cranica posteriore. Alcuni elementi clinici riportati in Tabella II possono contribuire all’identificazione della VPC. La possibilità di effettuare una corretta diagnosi differenziale tra VPC e VPP permette un’adeguata gestione del paziente. Trattamento della VPP La VPP può andare incontro a risoluzione spontanea. Il trattamento elettivo consiste nell’esecuzione di manovre specifiche che permettono la fuoriuscita degli otoliti dal canale semicircolare e il loro riposizionamento nell’utricolo, consentendo così la guarigione del paziente. Vengono di seguito menzionate alcune delle manovre più frequentemente impiegate (c.d. manovre liberatorie). CP-VPP: Manovra di Sémont (Fig. 2) e Manovra di Epley (Fig. 3). CL-VPP: tra le numerose tecniche proposte ricordiamo la Manovra di Vannucchi (il paziente viene invitato ad assumere una posizione Figura 1. Posizione di Dix-Hallpike. 42 Decision making Rivista della Società Italiana di Medicina Generale coatta sul fianco del lato meno sintomatico per 9-12 ore), e la Manovra di Gufoni (Fig. 4). Talvolta in alcuni pazienti sono necessari farmaci sedativi (diazepam, clorfenamina) e antiemetici (metoclopramide, ondansetron) per controllare l’intensa sintomatologia; in questi casi prima di eseguire le manovre diagnostiche e liberatorie si possono somministrare i.m./e.v. diazepam 5 mg e metoclopramide 10 mg. La terapia farmacologica, pur non rappresentando un’alternativa alle manovre liberatorie, trova impiego, affiancando queste ultime, nel favorire il recupero del sistema vestibolare. Con tale scopo la betaistina, molecola caratterizzata da un meccanismo d’azione multifattoriale di tipo modulatorio, è consigliabile con un dosaggio di 32-48 mg/die per 3-4 settimane. La terapia chirurgia è riservata alle rarissime forme ribelli a tutti i trattamenti proposti. Da ricordare a. La vertigine posizionale benigna è la causa più frequente di vertigine acuta. Il sospetto diagnostico è fondato su due punti caratteristici: la cessazione della vertigine in poco meno di 1 minuto mantenendo ferma la testa del paziente e la comparsa della vertigine con un ritardo di pochi secondi dal movimento della testa. b. L’esame obiettivo mostra la presenza di nistagmo provocato dal movimento del capo scatenante le vertigini. c. La vertigine può essere accompagnata da nausea, vomito e da un senso di instabilità. Figura 3. Manovra di Epley modificata. Sequenza dei movimenti con le singole posizioni da tenere in successione per circa 30 secondi. Figura 2. Manovra di Sémont. Tabella II. Caratteristiche cliniche della VPP e della VPC a confronto (da Lee e Kim, 2011, mod.) 11. VPP VPC Latenza Comune Non comune Durata della crisi Solitamente minore di 60 secondi Variabile, generalmente più lunga della VPP Direzione nistagmo Rotatorio/verticale in CP-VPP, orizzontale in CL-VPP Verticale puro o rotatorio puro Faticabilità Comune Non comune Nausea e vomito Comuni dopo l’esecuzione di una serie di manovre; spesso associati a nistagmo intenso Comuni dopo l’esecuzione di una singola manovra; non necessariamente associate a nistagmo intenso Segni e sintomi neurologici Assenti Frequentemente cerebellari Diagnostica per immagini Normale Lesioni cerebellari; atrofia cerebellare; anomalie craniocervicali La vertigine parossistica posizionale 43 Rivista della Società Italiana di Medicina Generale d. Il trattamento elettivo è rappresentato dalle c.d. manovre liberatorie, la terapia medica è di supporto. Bibliografia 1 Gruppo Alta Italia di Otorinolaringoiatria e Chirurgia Cervico-Facciale. La Vertigine Parossistica Posizionale (Benigna): stato dell’arte. Pescara: ECA 2009. 2 Nuti D, Yagi T. Benign paroxysmal positional vertigo. In: Eggers SD, Zee D, editors. Vertigo and imbalance: clinical neurophysiology of the vestibular system. Handbook of clinical neurophysiology. Amsterdam: Elsevier 2009, pp. 353-70. 3 Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology 1987;37:371-8. 4 Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003;169:681-93. 5 Jeong SH, Choi SH, Kim JY, et  al. Osteopenia and osteoporosis in idiopathic benign positional vertigo. Neurology 2009;72:1069-76. 6 Alessandrini M, Giacomini PG, Magrini A. Long-term postural abnormalities in benign paroxysmal positional vertigo. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2002;64:237-41. 7 Dix MR, Hallpike CS. The pathology symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Proc R Soc Med 1952;45:341-54. 8 Baloh RW, Jacobson K, Honrubia V. Horizontal semicircular canal variant of benign positional vertigo. Neurology 1993;43:2542-9. 9 Nuti D, Mandalà M, Salerni L. Lateral canal paroxysmal positional vertigo revisited. Ann N Y Acad Sci 2009;1164:316-23. 10 Lee SH, Kim MK, Cho KH, et  al. Reversal of initial positioning nystagmus in benign paroxysmal positional vertigo involving the horizontal canal. Ann N Y Acad Sci 2009;1164:406-8. 11 Lee SH, Kim JS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J Clin Neurol 2010;6:51-63.

28/02/2018 commenti (0)

Il punto sulla prescrizione di insuline originatori e biosimilari al 9 Aprile 20

Con il D.A. n. 540/14,Nella Regione Sicilia, sono state determinate misure volte a promuovere l'utilizzo dei farmaci Originatori o Biosimilari a minor costo di terapia.

Tale Decreto dispone che nel caso di prescrizione ad un paziente naive di farmaci biologici originatori e biosimilari a maggior costo, i medici devono riportare, nella scheda allegata al provvedimento, la  motivazione  a supporto  della  scelta della  terapia a maggior costo (riferito al costo/DDD). Tale scheda, deve essere allegata alla ricetta SSN ai fini della dispensazione.

Alla luce di quanto sopra esposto, la prescrizione degli analoghi delle insuline appartenenti alla categoria ATC A1OAE e A10AB, dovrà essere effettuata in ottemperanza a quanto disposto dal sopra citato provvedimento.

1)      In caso di prescrizione della specialità medicinale a minor costo di terapia il medico non deve compilare alcuna scheda di prescrizione.

2)      In caso di prescrizione di una specialità medicinale a maggior costo di terapia, il medico dovrà' compilare la scheda di prescrizione approvata con il D.A. n. 540/14, siaper i nuovi pazienti che per quelli già in trattamento.

a)      Per i nuovi pazientiindicando la motivazione asupporto della scelta della terapia a maggior costo.

b)      Per i pazienti in prosecuzione del trattamentosenza indicare la motivazione.                         

Tab. 1 Prospetto costo terapia delle insuline ad azione lenta ad ATC A10AE

 

INSULINE LENTE

 

SPECIALITA’

 

ATC

 

COSTO /DDD

 

FORMALISMI

 

 

GLARGINE

TOUJEO

A10AE04

€ 0,80

RICETTA

ABASAGLAR

A10AE04

€ 0,85 

RICETTA 

LANTUS

A10AE04 

€1,07

RICETTA + SCHEDA

DETEMIR 

LEVEMIR

A1OAEO5 

€1,12

RICETTA + SCHEDA 

DEGLUTEC

TRESIBA

A10AE06

€ 1, 28 

RICETTA + PIANO TERAPEUTICO 

 

Alla luce del suddetto prospetto costo/DDD,per le specialità Toujeo(Glargine300 u/ml)e Abasaglar(Glargine 100 u/ml biosimilare), essendo a minor costo, non sarà necessario compilare la scheda di prescrizione.

Per le specialità Lantus e levemir, essendo a maggior costo, il medico dovrà compilare la scheda di prescrizione di farmaco a maggior costo, sia per la prima prescrizione in pazienti naive (indicando la motivazione), sia per la prosecuzione del trattamento (senza indicare la motivazione)

Per la specialità Tresiba il medico dovrà compilare il piano terapeutico.

 

 

 

 

 

Tab. 2 Prospetto costo terapia delle insuline ad azione rapida ad ATC A10AB

INSULINE

SPECIALITA'

ATC

DDD

COSTO/DDD

FORMALISMI 

INSULIN LISPRO

INSULIN LISPRO SANOFI

A10AB04

40 UI

0,99

RICETTA 

INSULIN GLULISINE

APIDRA

A10AB06

1,32

RICETTA + SCHEDA 

INSULIN LISPRO

HUMALOG

A10AB04

1,40

RICETTA + SCHEDA 

INSULIN ASPART

NOVORAPID

AlOAB05

1,40

RICETTA + SCHEDA 

 

Alla luce del suddetto prospetto costo/DDD, per la specialità Insulin Lispro Sanofi(Lispro 100u/mlbiosimilare), essendo a minor costo, non sarà necessario compilare la scheda di prescrizione.

Per le specialità Apidra, Humalog e Novorapid, essendo a maggior costo, il medico dovrà compilare la scheda di prescrizione di farmaco a maggior costo, sia per la prima prescrizione in pazienti naive (indicando la motivazione), sia per la prosecuzione del trattamento (senza indicare la motivazione).

Recentemente è stato pubblicato il Secondo Position Paper AIFA sui Farmaci Biosimilari, in cui si afferma che, pur considerando che la scelta di trattamento rimane una decisione clinica affidataal medico prescrittore, il rapporto rischio-beneficio dei biosimilari è il medesimo di quello degli originatori di riferimento. Per tale motivo, l’AIFA considera i biosimilari come prodotti intercambiabili con i corrispondenti originatori di riferimento. Tale considerazione vale tanto per i pazienti naïve quanto per i pazienti già in cura.

Tuttavia ad oggi nella Regione Sicilia le misure volte a promuovere l’uso dei farmaci biosimilari a minor costo sono rivolte prevalentemente al paziente naive.

10/04/2018 commenti (0)

Fibromialgia: tra dubbi e novità

Introduzione

È da un po’ di tempo che su questa rivista non viene affrontato l’argomento Fibromialgia, che è uno dei disturbi con dolore diffuso di più frequente riscontro nella medicina generale, con una prevalenza nella popolazione generale di almeno il 2,7%. Sono stati recentemente pubblicati due articoli sulla fibromialgia: uno che insinua dubbi sulla chiarezza e praticabilità dei criteri diagnostici per la fibromialgia e un altro con stupefacenti novità riguardo un effetto del tutto inaspettato sul dolore da fibromialgia, che è poi il motivo principale per cui i pazienti con tale sindrome si rivolgono al medico di famiglia, di un farmaco tanto vecchio quanto importante: la metformina. I pazienti con fibromialgia presentano dolore cronico diffuso accompagnato da altri sintomi poco specifici, come affaticamento, sonno non ristorativo, disturbi gastrointestinali, dell’umore e cognitivi. Siccome c’è spesso un concomitante abbassamento della soglia del dolore, tali pazienti vanno più facilmente incontro a disordini sintomatici muscolo-scheletrici, il che rende più complicata sia la diagnosi sia la gestione della fibromialgia stessa. Sono state ipotizzate molte origini diverse per il dolore nei pazienti con fibromialgia, da un disturbo nelle vie di trasmissione dello stimolo doloroso (sostanza P), ad una deregolazione immunitaria, e molte altre. Purtroppo, nessuna delle ipotesi ha portato allo sviluppo di una terapia eziologica efficace, per cui anche le revisioni recentemente pubblicate sono arrivate alla conclusione che non ci sono state innovazioni nella terapia della fibromialgia, che al momento si basa su farmaci sintomatici.

Sintesi dello studio sui criteri diagnostici per fibromialgia

L’ignoranza dell’eziologia della condizione patologica comporta anche difficoltà o trabocchetti nella fase diagnostica della malattia, come dimostrato da uno studio pubblicato su Arthritis Care and Research da parte di un gruppo di ricercatori dell’American College of Rheumatology. Lo studio in questione è stato effettuato con lo scopo di investigare eventuali errori di classificazione diagnostica della fibromialgia, paragonando le opinioni di esperti con i criteri diagnostici finora pubblicati. Lo studio ha coinvolto 497 pazienti che si recavano a visita di controllo presso la Rush University rheumatology clinic, che hanno completato la griglia di criteri per la diagnosi di Fibromialgia, modificata per l’autocompilazione, e inizialmente introdotta nel 2010 dall’America College of Rheumatology. Come gold standard per la diagnosi di Fibromialgia è stato considerato il risultato del questionario, mentre la diagnosi clinica di fibromialgia, cioè fatta dal medico che ha visitato il paziente è derivata dalla 10a edizione della classificazione internazionale delle malattie e dei problemi sanitari (ICD-10). È proprio quest’ultima la più usata in letteratura, per individuare nuovi casi, per descriverne i sintomi, per le stime di prevalenza e incidenza e anche per il calcolo dei relativi costi sanitari. Ebbene, i risultati dello studio mettono in discussione la certezza con cui la diagnosi clinica di fibromialgia rispecchi la diagnosi fatta con i criteri approvati dalla Società Americana di Reumatologia. Infatti, la corrispondenza tra le due diagnosi nello studio è stata piuttosto bassa; i medici (17 reumatologi) non hanno identificato quasi la metà dei pazienti con criteri positivi per la diagnosi di fibromialgia, mentre nel 15% dei casi hanno fatto diagnosi in pazienti che non soddisfacevano i criteri. È anche emerso un bias che riguarda le donne: è più probabile che esse ricevessero una diagnosi clinica di fibromialgia, anche se i disturbi erano meno marcati.

In pratica, lo studio ha rafforzato i già presenti sospetti sulla errata diagnosi nei pazienti affetti da fibromialgia. Le incongruenze, infatti, possono derivare da una difficoltà di comprensione della patologia di fondo, dalla presenza di altre diagnosi reumatologiche “più importanti” che possono accentrare l’attenzione del medico, oppure dalla macchinosità dell’applicazione dei criteri diagnostici nella pratica di tutti i giorni. Se pensiamo che lo studio è stato svolto in una clinica reumatologica, ci rendiamo conto di quanto è più varia e complessa la situazione in un ambulatorio di medicina di famiglia, in cui i pazienti reumatologici sono una minoranza.

Sintesi dello studio con metformina nella fibromialgia

È in questo quadro di dubbi e incertezze diagnostiche, anche di specialisti reumatologi, che si colloca lo studio pubblicato su Plos One dal prof Pappolla e colleghi (Pappolla MA, Manchikanti L, Andersen CR, Greig NH, Ahmed F, Fang X, et al. (2019) Is insulin resistance the cause of fibromyalgia? A preliminary report. PLoS ONE 14(5): e0216079.). Lo studio in questione mostra, per la prima volta, che la quasi totalità dei pazienti con fibromialgia appartiene ad una popolazione particolare che può essere separata dalle altre sulla base del valore della emoglobina glicata, marker surrogato di diabete mellito. Non solo, ma il sottogruppo di pazienti con i criteri per la diagnosi di diabete o pre-diabete che si è sottoposto a terapia con metformina ha visto un miglioramento importante del dolore miofasciale diffuso. I ricercatori sono partiti dall’osservazione che l’insulinoresistenza provoca delle disfunzioni nel microcircolo cerebrale che portano ad ipoperfusione cerebrale focale; anomalie simili della perfusione cerebrale sono presenti in pazienti con fibromialgia, per cui gli autori hanno ipotizzato che l’insulinoresistenza possa essere l’anello mancante nella fibromialgia.

Per testare la loro ipotesi hanno condotto una revisione retrospettiva delle cartelle cliniche di pazienti con fibromialgia, ponendo particolare attenzione ad anomalie dei valori di laboratorio. A differenza di quanto emergeva da studi precedenti, applicando una correzione per età in particolare al valore dell’emoglobina glicata, emergevano dettagli inaspettati. In particolare, è stato possibile evidenziare come un gruppo di pazienti con fibromialgia appartenga ad una popolazione distinta che può essere separata da un gruppo di controllo in base ai valori dell’emoglobina glicata, che dimostrano insulino-resistenza.

Inoltre, a supporto della loro ipotesi, i ricercatori hanno revisionato l’evoluzione dei punteggi per il dolore nei pazienti con fibromialgia che hanno ricevuto un trattamento farmacologico per la loro insilino-resistenza. Questo sottogruppo di pazienti ha riportato miglioramenti notevoli sul dolore miofasciale dopo terapia con metformina. Questo risultato sorprendente, anche se preliminare, suggerisce una relazione patogenetica tra la fibromialgia e l’insilino-resistenza, che potrebbe portare ad una variazione paradigmatica della gestione di questa patologia.

I pazienti considerati nello studio hanno avuto la diagnosi di fibromialgia basata sui criteri dell’American college of rheumatology del 2010/2011; si tratta in totale di 23 pazienti con dolore miofasciale diffuso ma senza altre patologie associate o terapie che potessero indurre insilino-resistenza (cortisonici, diuretici tiazidici, antipsicotici atipici, beta bloccanti, niacina, statine). Ognuno di loro ha compilato un questionario sull’intensità del dolore (scala numerica NPRS) ed è stato sottoposto a terapia standard per il dolore miofasciale diffuso, che consiste in inibitori selettivi del reuptake della noradrenalina (amitriptilina, duloxetina) oppure in agenti sensibilizzanti di membrana (gabapentina o pregabalina). I pazienti che avevano anche insulino-resistenza (HbA1c >5,7 mg/dl) sono stati sottoposti, come di routine nella clinica in questione, a terapia con metformina 500mg bid. Trattandosi di uno studio cross-sectional retrospettivo, i valori di emoglobina glicata dei pazienti con fibromialgia sono stati confrontati con i valori di due gruppi di controllo diversi di pazienti non diabetici appartenenti allo studio Framingham Offspring e NHANES.

Conclusioni

I pazienti che hanno ricevuto terapia con metformina, con o senza una terapia standardizzata per il dolore, hanno ottenuto una netta riduzione del punteggio del dolore, qualcuno con completa risoluzione.
A questo punto non rimane altro che chiederci se anche la metformina sia tra i farmaci da rivalutare per una simile patologia e se non ci sia davvero un legame patogenetico tra insulino-resistenza e fibromialgia.

11/10/2019 commenti (0)

farmaco bioequivalente o farmaco brand

la posizione della simg nazionale con l'intervento del Presidente Nazionale Cricelli.

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